A.
Campylobacter
Trata-se de um bacilo curvo que antes era chamado de vibrio. Através do RNA , elas foram classificadas dentro da família campyloácea que tem 3 grupos de acordo com a tolerância ao oxigênio, já que elas são microaerófilas( 6-7%).Os três grupos são:
·
RNA grupo I: são microaerófilos estritos.Trata-se dos verdadeiros Campylobacter
.Ex: C. fetus, C. jejuni, C. lari, C. coli
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RNA grupo II: são aerotolerantes e não possuem interesse médico. Ex: Arcobacter
·
RNA grupo III: são
microaerófilos. Ex: representantes do gênero Helicobacter como H.
pylori
Os Campylobacter são bacilos gram negativos curvos, espirais e em forma de “S”. Eles são pequenos, móveis com flagelos polares, microaerófilos, capnofílicos (precisam de gás carbônico como fonte auxiliar de carbonos) e exigentes.Além disso, eles não oxidam e nem fermentam açúcares por usarem proteínas.
Eles
são encontrados principalmente em animais como flora normal ou como causando
doenças. Doze espécies estão associadas à doenças como gastroenterites e
sepsemias.
Epidemiologia:
Ele é o mais frequente, tem extensão mundial, é ubíquo em animais domésticos, principalmente em aves, senso,então, considerada como zoonose a infecção causada por ele. A dose infectante varia entre quinhentas e cem mil bactérias.
Animais
infectados precocemente já são portadores e a transmissão se dá pela
ingestão de alimento contaminados e por contato direto com animais infectados.
Ele está presente em 4 a 35% das fezes de indivíduos com diarréia e em
grande número de portadores sãos.
Eles
estão muito presentes nos países desenvolvidos pois ,nesses, não há
diarréia por bactérias relacionadas à higiene em larga escala como aqui. Nos
países desenvolvidos acometem principalmente adultos jovens e nos
subdesenvolvidos, as crianças.
Fatores
de virulência:
·
Adesão no intestino delgado e grosso: adesinas no flagelo e
lipossacarídeo da parede
·
Invasão: das células do jejuno, íleo e cólo por um mecanismo
semelhante às Shigelas
·
Inflamação (aguda): com leucocitose e muco na lâmina própria
produzindo úlceras e abcessos . O principal sintoma nesse caso é a diarréia
aquosa com leucócitos.
·
Toxinas: Existem duas, a enterotoxina e a citotoxina. A primeira gera um
quadro secretor semelhante ao da cólera e a seguna gera zonas hemorrágicas.
Patogenia:
O
período de incubação é de 1 a 7 dias, e nesse os sintomas são
inespecíficos. Após a incubação, temos os sintoas específicos que são
representados por enterite com fortes, diarréia sanguinolenta, febre
e calafrios. A infecção é autolimitada e acaba em 3 a 7 dias.
Entretanto, a pessoa é portadora convalescente por 15 a 30 dias.
Outras
manifestações clínicassíndrome de Gullain-Barré, colecistite, artrite
séptica, meningite, proctocolite e bacteremia.
Transmissão:
Ingestão
de carne mal cozida, leite contaminado,etc.
A
maioria das demais espécies de Campylobacter
geram quadros de gastroenterite e
sepsemia.
2.
Helicobacter pylori
São bacilos gram negativos espiralados, pequenos, apresentam-se em duplas, possuem flagelos polares, monotríqueos ou lofotríqueos. Eles são microaerófilos de crescimento lento com forte atividade ureásica, ou seja, produz muita urease ativa degradando uréia em amônia. Por esse motivo, unindo-se uréia com tal bactéria, forma-se amônia deixando o pH do meio alcalino.
Epidemiologia:
O
homem é reservatório natural mas também encontra-se em outros animais. A
transmissão pode ser oral-oral, zoonótica ou iatrogênica. Trata-se de uma
infecção mundial pois em países subdesenvolvidos encontra-se em 70 a 90 % dos
adultos e nos desenvolvidos, em 30 a 50% dos adultos.
Fatores
de virulência:
Ele
não é invasivo. Ele vive no estômago mas, paradoxalmente, é muito sensível
ao pH ácido.
·
Urease da parede: neutraliza o pH no local provocando lesão das cálulas
epiteliais
·
Movimento flagelar
·
Mucinases: hidrolisam o muco, facilitando a invasão do muco em direção
ao epitélio
·
Adesão no epitélio: a principal adesina está no flagelo e o padrão de
adesão é semelhante ao das E. coli enteropatogênicas.
·
Lipopolissacarídeo inicia a inflamação local: produção de IL1, IL6,
TNF,IL8, etc, levando à infiltração de leucócitos promovendo lesão da
mucosa
·
Produção de catalase e SOD dentro de fagossoma causando morte dos
fagócitos e lesão epitelial aguda
·
Produção de citotoxina vacA causando degeneração vauolar,
destruição epitelial e atrofia glandular.
Patogenia:
É
o principal agente infecçioso de gastrite tipo B (por causa enxógena). Tal
bactéria gera um quadro de gastrite crônica superficial. Quando há outros
fatores associados como fumo, álcool, etc, há produção de gastrite crônica
profunda. A partir daí, em 34% dos casos há evolução para gastrite
atrófica.
Na
gastrite atrófica, há lesão das células parietais e aumento do pH,
proliferação de bactérias anaeróbicas as quais decompoem o nitrato da dieta
(com conservantes) em nitrito (nitroindóis) os quais são mutagênicos.
Como
os níveis de multiplicação celular altos para reparar os danos causados na
mucosa, há aumento das substâncias mutagênicas causando, principalmente,
metaplasia, displasia e adenocarcinoma.
Os
H.cinaedi e H. fenneliae , são menos importantes que o H. pylori ,
são comuns em homossexais por desenvolver proctocolite várias vezes. Nesse
caso, a bactéria lesa a mucosa e invade o sangue causando septicemia.
